一條成年的秀麗隱桿線蟲，經(jīng)過染色以顯示其身上的所有肌肉狀態(tài)�！　⌒吕丝萍加� 北京時(shí)間5月12日消息，據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)站報(bào)道，長壽的秘訣是什么?很顯然答案并不是抗氧化劑，那么到底是什么呢?

　　很多人相信是自由基是機(jī)體衰老背后的罪魁禍?zhǔn)�，這是一種我們的身體在消耗氧氣時(shí)產(chǎn)生的一種有時(shí)是有害的自由分子。然而最近幾年的研究卻發(fā)現(xiàn)事實(shí)可能與這種說法相反。

　　加拿大麥吉爾大學(xué)的研究人員近期將這項(xiàng)研究工作又向前推進(jìn)了一步，他們展示了自由基如何可以延長實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｊ缴�物的機(jī)體壽命。這里所用的模式生物是秀麗隱桿線蟲(C. elegans。)令人驚訝的是，研究組發(fā)現(xiàn)自由基——也即平常所說的氧化劑的作用是在分子層面上告訴細(xì)胞去“自殺”。

　　細(xì)胞的程序性死亡，即所謂“細(xì)胞凋亡”，是指受損的細(xì)胞在幾種情況下自我死亡的過程，這樣的情形包括：避免發(fā)生癌變，避免引發(fā)自身免疫系統(tǒng)疾病，或是通過“自殺”來消滅已經(jīng)侵入細(xì)胞體內(nèi)的病毒。這項(xiàng)機(jī)制的分子層面原理存在于所有動(dòng)物的體內(nèi)，但最早是在秀麗隱桿線蟲的身上發(fā)現(xiàn)的——當(dāng)時(shí)這一發(fā)現(xiàn)還被授予了諾貝爾獎(jiǎng)。

　　而現(xiàn)在，加拿大麥吉爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)這種機(jī)制一旦通過適當(dāng)?shù)耐緩浇?jīng)由自由基的激活，實(shí)際上便可以加強(qiáng)細(xì)胞的防御機(jī)制并延長其生命周期。有關(guān)這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)的論文已經(jīng)發(fā)表于5月8日出版的雜志《細(xì)胞》上。

　　賽格菲爾德·赫基米(Siegfried Hekimi)是麥吉爾大學(xué)生物系教授，同時(shí)也是這項(xiàng)研究的第一作者。他表示：“人們相信自由基造成了細(xì)胞損傷并導(dǎo)致衰老，但所謂‘自由基導(dǎo)致衰老’的理論實(shí)際上并不正確。”他說：“我們現(xiàn)在完全顛覆了這一理論，我們證明了之所以在衰老的過程中自由基的數(shù)量會不斷上升，其原因?qū)嶋H上是因?yàn)樗鼈儠�與衰老相對抗，而不是促進(jìn)衰老的發(fā)生。事實(shí)上，在我們的模式生物中，我們可以提升自由基的數(shù)量，并以此顯著提升該生物體的壽命。”

　　這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)具有重要意義。赫基米表示：“從分子機(jī)制層面上證明自由基實(shí)際上會促進(jìn)長壽，這一點(diǎn)提供了有力的新證據(jù)，證明將其作為一種信號分子將會具有有益作用。”他說：“它也意味著細(xì)胞凋亡的信號可以被用來激發(fā)延緩衰老的機(jī)制。”

　　他進(jìn)一步指出：“由于在免疫系統(tǒng)與癌癥研究方面的重要價(jià)值，人體內(nèi)的細(xì)胞凋亡機(jī)制此前已經(jīng)進(jìn)行了大量的研究，因此現(xiàn)在已經(jīng)存在很多藥理學(xué)工具能用于調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡過程。但這也并不意味著做起來就會很容易。”

　　激發(fā)延長壽命的細(xì)胞凋亡信號在治療神經(jīng)退化性疾病方面顯得尤其重要。在大腦中，細(xì)胞凋亡信號將會更傾向于被用于提升細(xì)胞的抗壓能力而不是殺死它們。這是因?yàn)槟X細(xì)胞不像其他類型的細(xì)胞那樣容易被替換，另外神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)之間的復(fù)雜性也是考慮的因素之一。(晨風(fēng))